作用機序:

• ～の選択的アゴニストとして作用する バソプレシン V1 および V2 受容体 血管平滑筋と腎臓集合管に分布しています。
• 腎臓の V2 受容体に結合して集合管上皮細胞の透水性を高め、水の再吸収を促進し、尿量を減らして低ナトリウム血症と多尿を是正します。
• 血管内の V1 受容体を活性化して血管収縮を引き起こし、末梢血管抵抗を高め、低血圧緊急時の血圧を安定させます。
• 心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP) の放出を阻害し、体内の体液と電解質のバランスをさらに調節します。

• 用量依存的な効果を発揮します。低用量では抗利尿作用が優先され、高用量では血管収縮が強化されます。

製品の表示:

• の治療に適応される 中枢性尿崩症 内因性バソプレシンの不足によって引き起こされる多尿、多飲、および夜間頻尿を軽減します。
• 救急医療で管理するために使用される 低血圧 敗血症性ショック、出血性ショック、または輸液に反応しない術後の低血圧に関連するもの。
• の治療に応用される 食道静脈瘤出血 内臓血管の血管収縮を介して門脈圧を低下させます。
• の補助療法に適しています。 低ナトリウム血症 不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群（SIADH）によって引き起こされます（厳密な電解質監視下）。

• 酢酸アルギプレシンに対する過敏症、重度の冠動脈疾患、または乏尿/無尿を伴う腎不全の患者には禁忌です。

製品の臨床有効性:

• 中枢性尿崩症患者に対して迅速な抗利尿効果を示し、投与後 30 分以内に 1 日の尿量を 50 ～ 70% 減少させ、効果を 4 ～ 8 時間維持します。
• 低血圧患者の平均動脈圧を効果的に 15 ～ 25 mmHg 上昇させ、組織灌流を改善し、ショック管理における臓器不全のリスクを軽減します。
• 食道静脈瘤出血症例の 70 ～ 80% で 12 時間以内に止血が達成され、従来の治療法と比較して再出血率が低下します。
• 中等度の低ナトリウム血症患者の血清ナトリウム濃度を 24 ～ 48 時間以内に 5 ～ 10 mmol/L 改善し、重大な副作用なしに電解質バランスを回復します。
• 良好な忍容性を示します。一般的な軽度の副作用（腹痛、頭痛）は一時的なものであり、用量を調整することで解決します。